ASOCIACION DEL GENOTIPO ACETILADOR LENTO PARA LA N-ACETILTRANSFERASA 2 CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON FAMILIAR
Shranjeno v:
BANDMANN, O., ET AL., ASOCIACION DEL GENOTIPO ACETILADOR LENTO PARA LA N-ACETILTRANSFERASA 2 CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON FAMILIAR. THE LANCET, Vol. 32, no. 3 (1998), p. 155-159.
Ref.
68047
Lokacija:
SIIS R.484
Palabras clave:
Antecedentes, Ecología, Enfermedad de Parkinson, Etiología, Genética, Personas mayores
Antecedentes, Ecología, Enfermedad de Parkinson, Etiología, Genética, Personas mayores
Abstract:
Los estudios epidemiológicos han identificado los antecedentes familiares positivos y la exposición a productos tóxicos ambientales como factores de riesgo para la enfermedad de Parkinson (EP). Un defecto hereditario del metabolismo de los productos xenobióticos podría dar lugar a un aumento de la vulnerabilidad a estas sustancias tóxicas. Hemos investigado la frecuencia de los polimorfismos funcionalmente relevantes en seis enzimas de metabolización de sustancias tóxicas en pacientes con EP con objeto de determinar la relación existente entre estoss polimorfismos y la enfermedad. Hemos observado una asociación entre el genotipo acetilador lento para la N-acetiltransferasa 2 y la EP familiar. Serán necesarios nuevos estudios para investigar la relevancia biológica de estas observaciones, pero la acetilación lenta podría causar un deterioro de la capacidad de los pacientes con una EP familiar de manejar las sustancias neurotóxicas.
Los estudios epidemiológicos han identificado los antecedentes familiares positivos y la exposición a productos tóxicos ambientales como factores de riesgo para la enfermedad de Parkinson (EP). Un defecto hereditario del metabolismo de los productos xenobióticos podría dar lugar a un aumento de la vulnerabilidad a estas sustancias tóxicas. Hemos investigado la frecuencia de los polimorfismos funcionalmente relevantes en seis enzimas de metabolización de sustancias tóxicas en pacientes con EP con objeto de determinar la relación existente entre estoss polimorfismos y la enfermedad. Hemos observado una asociación entre el genotipo acetilador lento para la N-acetiltransferasa 2 y la EP familiar. Serán necesarios nuevos estudios para investigar la relevancia biológica de estas observaciones, pero la acetilación lenta podría causar un deterioro de la capacidad de los pacientes con una EP familiar de manejar las sustancias neurotóxicas.
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