Científicos de La Fe descubren una respuesta anómala de los linfocitos B en casos de esclerosis múltiple
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Científicos de La Fe descubren una respuesta anómala de los linfocitos B en casos de esclerosis múltiple. Europa Press, (22 agosto de 2014).
Ref.
493470
Abstract:
Científicos del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe de Valencia han demostrado que los pacientes con esclerosis múltiple, concretamente los que sufren las formas más graves de la enfermedad y con peor respuesta al tratamiento, presentan una población atípica de linfocitos B, cuya producción de anticuerpos es especial.<br /><br />Según informa la Generalitat, estas personas sufren un proceso denominado hipermutación somática para adquirir especificidad dentro del sistema nervioso central.<br /><br />Estos cambios ocurren normalmente en zonas especializadas del sistema inmunitario del cuerpo humano llamadas centros germinales, pero nunca habían sido descritos en el sistema nervioso central.<br /><br />Aunque se desconoce aún cómo este proceso de hipermutación somática está regulado en los centros nerviosos, la investigación abre nuevas vías para crear dianas terapéuticas y sirve, además, para predecir mejor el pronóstico de los pacientes, según ha destacado Francisco Pérez Miralles, quien ha participado en esta investigación coliderada por el doctor y miembro de la Unidad Mixta de Esclerosis Múltiple y Neurorregeneración del IIS La Fe, Eduardo Beltrán, y por el doctor Klaus Dornmair, de la Universidad Ludwig-Maximilians de Munich (Alemania).<br /><br />La investigación, que ha sido publicada en la prestigiosa revista &#039;Brain&#039;, ha contado también con la participación del doctor y responsable de la Unidad Mixta, Bonaventura Casanova Estruch, así como investigadores del Hospital Clínico de Valencia y el Hospital Ramón y Cajal de Madrid.<br /><br />Según las mismas fuentes, los resultados de este trabajo son especialmente relevantes porque afectan a un grupo de pacientes que sufren las formas más graves de esclerosis múltiple, ya que tienen peor pronóstico, sufren más brotes, mayor progresión de la discapacidad y responden peor al tratamento.<br /><br /><strong>EL 40% DEL TOTAL DE AFECTADOS</strong><br /><br />Este grupo de pacientes supone el 40 por ciento del total de personas afectadas por la esclerosis múltiple, que ya se ha convertido en la segunda causa de discapacidad entre los jóvenes, después de los accidentes de tráfico.<br /><br />Uno de los biomarcadores más importantes para caracterizar esta dolencia es la persistencia de los anticuerpos de tipo IgM en el líquido cefalorraqídeo. Estos anticuerpos son la primera respuesta para luchar contra los antígenos de microbios y virus y se trata de una respuesta inespecífica que pronto desaparece y es sustituida por anticuerpos de tipo IgG, que tienen una mayor especificidad debido al proceso de hipermutación somática en los genes que codifican los anticuerpos.<br /><br />Sin embargo, en muchos pacientes con esclerosis múltiple este cambio de respuesta no se produce y existe una expresión de anticuerpos de tipo IgM persistente dirigidos contra los propios lípidos de las membranas celulares, asociándose a los pacientes con mal pronóstico y con una mala respuesta a fármacos de primera línea, como el interferón-beta.<br /><br />Según han podido identificar los investigadores, este hecho ocurre porque los linfocitos B productores de anticuerpos IgM, expresan la enzima citidin-deaminasa inducida por activación (AICDA). Una enzima clave en la producción de hipermutaciones somáticas en linfocitos B productores de anticuerpos IgG, que se expresa, en condiciones normales, sólo en los centros germinales ya que debe estar estrechamente regulada para evitar la introducción de daños en el ADN.<br /><br /><strong>NUEVAS VIAS SOBRE RESPUESTAS TERAPEUTICAS</strong><br /><br />Esta respuesta inmunológica anómala abre nuevas vías para la investigación sobre respuestas terapéuticas y el pronóstico de los pacientes con formas graves de esclerosis múltiple, resultados que podrían incluso derivarse a otras enfermedades inmunomediadas, según las mismas fuentes.<br /><br />La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central que provoca que los pacientes tienen dañada la sustancia que recubre las fibras nerviosas de cerebro y médula espinal, con lo que se dificulta la transmisión del impulso nervioso, provocando los síntomas de la enfermedad.<br /><br />Se trata de una enfermedad crónica, que puede dar lugar a secuelas que limitan la calidad de vida, por lo que tiene un gran impacto social.<br /><br />Actualmente, es muy difícil predecir la evolución de los pacientes con esclerosis múltiple y saber si van a tener una buena respuesta a los fármacos usados habitualmente al inicio de la enfermedad.
Científicos del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe de Valencia han demostrado que los pacientes con esclerosis múltiple, concretamente los que sufren las formas más graves de la enfermedad y con peor respuesta al tratamiento, presentan una población atípica de linfocitos B, cuya producción de anticuerpos es especial.<br /><br />Según informa la Generalitat, estas personas sufren un proceso denominado hipermutación somática para adquirir especificidad dentro del sistema nervioso central.<br /><br />Estos cambios ocurren normalmente en zonas especializadas del sistema inmunitario del cuerpo humano llamadas centros germinales, pero nunca habían sido descritos en el sistema nervioso central.<br /><br />Aunque se desconoce aún cómo este proceso de hipermutación somática está regulado en los centros nerviosos, la investigación abre nuevas vías para crear dianas terapéuticas y sirve, además, para predecir mejor el pronóstico de los pacientes, según ha destacado Francisco Pérez Miralles, quien ha participado en esta investigación coliderada por el doctor y miembro de la Unidad Mixta de Esclerosis Múltiple y Neurorregeneración del IIS La Fe, Eduardo Beltrán, y por el doctor Klaus Dornmair, de la Universidad Ludwig-Maximilians de Munich (Alemania).<br /><br />La investigación, que ha sido publicada en la prestigiosa revista &#039;Brain&#039;, ha contado también con la participación del doctor y responsable de la Unidad Mixta, Bonaventura Casanova Estruch, así como investigadores del Hospital Clínico de Valencia y el Hospital Ramón y Cajal de Madrid.<br /><br />Según las mismas fuentes, los resultados de este trabajo son especialmente relevantes porque afectan a un grupo de pacientes que sufren las formas más graves de esclerosis múltiple, ya que tienen peor pronóstico, sufren más brotes, mayor progresión de la discapacidad y responden peor al tratamento.<br /><br /><strong>EL 40% DEL TOTAL DE AFECTADOS</strong><br /><br />Este grupo de pacientes supone el 40 por ciento del total de personas afectadas por la esclerosis múltiple, que ya se ha convertido en la segunda causa de discapacidad entre los jóvenes, después de los accidentes de tráfico.<br /><br />Uno de los biomarcadores más importantes para caracterizar esta dolencia es la persistencia de los anticuerpos de tipo IgM en el líquido cefalorraqídeo. Estos anticuerpos son la primera respuesta para luchar contra los antígenos de microbios y virus y se trata de una respuesta inespecífica que pronto desaparece y es sustituida por anticuerpos de tipo IgG, que tienen una mayor especificidad debido al proceso de hipermutación somática en los genes que codifican los anticuerpos.<br /><br />Sin embargo, en muchos pacientes con esclerosis múltiple este cambio de respuesta no se produce y existe una expresión de anticuerpos de tipo IgM persistente dirigidos contra los propios lípidos de las membranas celulares, asociándose a los pacientes con mal pronóstico y con una mala respuesta a fármacos de primera línea, como el interferón-beta.<br /><br />Según han podido identificar los investigadores, este hecho ocurre porque los linfocitos B productores de anticuerpos IgM, expresan la enzima citidin-deaminasa inducida por activación (AICDA). Una enzima clave en la producción de hipermutaciones somáticas en linfocitos B productores de anticuerpos IgG, que se expresa, en condiciones normales, sólo en los centros germinales ya que debe estar estrechamente regulada para evitar la introducción de daños en el ADN.<br /><br /><strong>NUEVAS VIAS SOBRE RESPUESTAS TERAPEUTICAS</strong><br /><br />Esta respuesta inmunológica anómala abre nuevas vías para la investigación sobre respuestas terapéuticas y el pronóstico de los pacientes con formas graves de esclerosis múltiple, resultados que podrían incluso derivarse a otras enfermedades inmunomediadas, según las mismas fuentes.<br /><br />La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central que provoca que los pacientes tienen dañada la sustancia que recubre las fibras nerviosas de cerebro y médula espinal, con lo que se dificulta la transmisión del impulso nervioso, provocando los síntomas de la enfermedad.<br /><br />Se trata de una enfermedad crónica, que puede dar lugar a secuelas que limitan la calidad de vida, por lo que tiene un gran impacto social.<br /><br />Actualmente, es muy difícil predecir la evolución de los pacientes con esclerosis múltiple y saber si van a tener una buena respuesta a los fármacos usados habitualmente al inicio de la enfermedad.
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