Papel de los biomarcadores en el diagnóstico precoz de la enfermedad
Kaydedildi:
Molinuevo, J.L., Papel de los biomarcadores en el diagnóstico precoz de la enfermedad. Revista Española de Geriatría y Gerontología, Vol. 46, no. Supl.1 (2011), p. 39-41.
Ref.
182784
Yer:
SIIS R.355 Archivo
Palabras clave:
Biología, Diagnóstico precoz, Enfermedad de Alzheimer, Indicadores, Personas mayores
Biología, Diagnóstico precoz, Enfermedad de Alzheimer, Indicadores, Personas mayores
Özet:
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de deterioro cognitivo y conductual en adultos. Actualmente, el diagnóstico se realiza en las fases avanzadas de la enfermedad. La posible prevención de la enfermedad, su abordaje temprano y la aparición de posibles terapias que puedan variar la evolución natural de la EA hace preciso el diagnóstico precoz en fase prodrómica (o antes si es posible) de la enfermedad. El concepto sindrómico de deterioro cognitivo leve (existencia de un deterioro detectable y cuantificable en alguno de los dominios cognitivos pero que no afecta -o no lo hace sustancial- a la ejecución autónoma de funciones instrumentales) con sus variantes ayudó a la visualización más patente de fases predemenciales de la EA aunque su origen pueda ser plurietiológico. El uso de biomarcadores como la determinación de proteínas implicadas en la enfermedad en líquido cefalorraquídeo (LCR) -beta-amiloide 42, tau total y tau fosforilada-, las mediciones del hipocampo y el córtex entorrinal por resonancia magnética y la tomografía por emisión de positrones (tanto de glucosa como de amiloide), solos o en combinación, pueden hacer posible efectuar diagnósticos más tempranos y etiológicos. Los pacientes con EA presentan una concentración disminuida de beta-amiloide 42 y un incremento de los niveles de tau total y tau fosforilada en el LCR.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de deterioro cognitivo y conductual en adultos. Actualmente, el diagnóstico se realiza en las fases avanzadas de la enfermedad. La posible prevención de la enfermedad, su abordaje temprano y la aparición de posibles terapias que puedan variar la evolución natural de la EA hace preciso el diagnóstico precoz en fase prodrómica (o antes si es posible) de la enfermedad. El concepto sindrómico de deterioro cognitivo leve (existencia de un deterioro detectable y cuantificable en alguno de los dominios cognitivos pero que no afecta -o no lo hace sustancial- a la ejecución autónoma de funciones instrumentales) con sus variantes ayudó a la visualización más patente de fases predemenciales de la EA aunque su origen pueda ser plurietiológico. El uso de biomarcadores como la determinación de proteínas implicadas en la enfermedad en líquido cefalorraquídeo (LCR) -beta-amiloide 42, tau total y tau fosforilada-, las mediciones del hipocampo y el córtex entorrinal por resonancia magnética y la tomografía por emisión de positrones (tanto de glucosa como de amiloide), solos o en combinación, pueden hacer posible efectuar diagnósticos más tempranos y etiológicos. Los pacientes con EA presentan una concentración disminuida de beta-amiloide 42 y un incremento de los niveles de tau total y tau fosforilada en el LCR.
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